短期の保養で効果が出るわけ!? 崎山比早子さんの講演 [被曝影響、非発がん、全般]
4月20日、「いのち・原発を考える新潟女性の会」の学習交流会に出かけた。
崎山比早子さんの「チェルノブイリ原発事故における健康被害 被ばくがもたらすがん以外の病気」という講演会。崎山さんは、元放射線医学総合研究所主任研究官(医学博士)、元国会事故調査委員会委員。
参照・・IWJの録画
一番興味深かったのは、ミトコンドリアの話。
ミトコンドリアは酸素呼吸の細胞内器官・オルガネルで、ウン億年前から細胞内で共生を始めたいわれる微生物で独自の遺伝子をもつ。「パラサイト・イブ」というホラー小説で一般には知られるようになった。
崎山さんの話のポイントは、細胞核内にあるDNA、遺伝子に比べ、ミトコンドリアの独自遺伝子、ミトコンドリアDNA(mtDNA)が放射線感受性が高い、変異を起こしやすい点だと思う。
調べたら、mtDNAは酸化的損傷を受けやすく、核内DNAの10から20倍以上変異率が高いと言われてる。老化した細胞のミトコンドリアには変異が多い。
ただ「培養細胞で検討したところ、ミトコンドリアDNAの特定の欠失(common deletion)はX線照射によって誘発されるが、CDを生じた細胞は細胞死によって 排除される」「放射線被ばくに特異的に誘発される新規欠失を見出した」「この 欠失は極めて鋭敏であるため、細胞が放射線被ばくしたことの指標になると考えられる。」との研究もある。このCD・特定の欠失とは「特定の欠失または点突然変異型mtDNAが蓄積することでミトコンドリアの呼吸機能が低下し、ミトコンドリア病と総称される多様な病態を引き起こす」変異のこと。老化細胞の変異とは、一応、別物と考えてよさそうだ。
参照・・東北大学、病態臓器構築研究分野 2007年公表論文
ミトコンドリアDNAは、ヒトを含む高等動物では比較的似通っており、大きさ16 kb前後の単一の環状DNAで遺伝子は37。TFAMというタンパク質と結びついて、相互作用で凝縮してヌクレオチドを構成すると機能を発揮する。
参照・・九州大学大学院医学研究院臨床検査医学
mtDNAが変異して、酸素呼吸でのATPの産出が減り、活性酸素の産出が増えた不良ミトコンドリアは、細胞によって分解され、アミノ酸など分解物は再利用される。オートファジー(Autophagy)というそうだ。
参照・・大阪大学、遺伝学教室、吉森研究室
不良ミトコンドリアは、Atgというタンパク質で見つけられ(認識され)、オートファジーが始まるそうで、約10分?ほどで分解されるようだ。
参照・・東京大学、水島研究室
3つのケース
崎山さんの講演を聞いて考えてみた。起こるケースの確率は、被曝の線量の高い順に
(1)核内DNAの損傷、遺伝子の変異が起きて細胞自死 and mtDNAの損傷の確率も大
→細胞自死、アポトーシスするので不良ミトコンドリアは残らない
(2)核内DNAの損傷、遺伝子の変異が起きてもアポトーシスに至らずかつ不良ミトコンドリアを分解・排除するオートファジーが起きない and mtDNAの損傷も大 →不良ミトコンドリアが残る。老化現象が発現。
オートファジーは生体でのタンパク質のリサイクルで重要だから、その機能不全は、それ自体問題ではないか?
(3)核内DNAの損傷、遺伝子の変異がほとんど生じない and mtDNAは高感受性なので損傷して、不良ミトコンドリアが生じる→(3a)被曝が一過性なら不良ミトコンドリアの出現も一過性で、オートファジーで排除され消滅。
(3b)被曝が慢性的である場合は、不良ミトコンドリアの出現も慢性的継続的で、出現と排除がエンドレスで繰り返される。被爆状況から解放されるまで続く。現象的には細胞内に不良ミトコンドリアが常在する老化細胞に似る。
この(3b)は、福島の高線量の地域の子供たちが、低線量の地域、例えば新潟に保養に来るとか移住すると元気になることを説明してはいないか?
インドのケララ州は、線量が高いことで知られているが、高線量地域のケララ州の母から子供へのmtDNAの595個の伝達の内22個の突然変異を検出したのに対し、近接している低線量地域では200個の伝達の内たった1個の突然変異しか検出できなかったそうです。
参照・・自然放射線とヒトミトコンドリア遺伝子の突然変異 Lucy Forster ミュンスター大学 2002年
東北大学、病態臓器構築研究分野 2007年公表論文にあるmtDNAの新規欠失「放射線被ばくに特異的に誘発される新規欠失を見出した」「この 欠失は極めて鋭敏であるため、細胞が放射線被ばくしたことの指標になると考えられる。」
この被曝で特異的に出現する変異、欠失がケララ州や東電核災害被災地で検出されないか、調べてくれないかな。
2014-06-05 22:07
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